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双胎输血综合征诊断和治疗进展

作者:时间:2011-02-28 13:04:39 来源:www.ksfbw.com 阅读次数:1586次 ]

【摘要】双胎输血综合征是发生于单绒毛膜双胎的一种少见严重并发症,围产儿死亡率高,其发病机制与胎盘血管吻合有关,早期预测主要靠超声检查,产前诊断主要靠超声检查和产后胎盘病理检查,目前应用较多的治疗方法是羊水减量法和胎儿镜下选择性凝固吻合血管法,后者的存活率及并发症均优于前者,有较好的发展前景。

【关键词】双胎输血综合征;病因;诊断标准;治疗;预后文学论文发表

　　【Abstract】 Twintwin transfusion syndrome is a rare serious complication of single chorionic twin.As a syndrome with high perinatal mortality,its pathogenesis maybe related to placental vascular anastomosis.Its early prediction mainly depends on ultrasonography,and prenatal diagnosis on ultrasound examination and postnatal placental pathological examination.Currently,endoscopic fetal amniotic fluid reduction and selective coagulation of vascular are more used in treatment of twintwin transfusion syndrome,and the latter's survival rate is better while complications is less than the former,which demonstrates a better clinical prospect.

　　【Key words】 twintwin transfusion syndrome;etiology;diagnostic criteria;treatment;prognosis

　　双胎输血综合征(twintwin transfusion syndrome,TTTS)是指双胎妊娠时,由于两个胎儿的胎盘血液循环经胎盘血管吻合支进行交换,可造成两个胎儿间输血,导致双胎间出现明显的血流动力学不平衡状态引起的一系列病理生理改变及临床综合征。一般仅发生于单绒毛膜双胎妊娠,即一个胎儿(受血胎儿,recipient)接受另一个胎儿(供血儿,donor)的大量血液,使受血儿接受过多血液出现血容量过多,心脏肥大,心力衰竭,肝肾增大,体重增长快,羊水过多,胎儿水肿,而供血胎儿则出现体重低、贫血、脱水、羊水过少等一系列临床表现。如不及时诊断和治疗,易造成胎儿死亡的严重后果。现就双胎输血综合征的诊断及其治疗综述如下。

　　1 病因文学论文发表

　　1.1 发病机制

　　TTTS发病机制目前尚不完全清楚,有研究表明总的发病原因可能是遗传基因的异常[1],胎盘间存在血管吻合支是双胎间输血的解剖基础[2],继发胎儿血容量改变是主要的病理生理变化。双胎中TTTS发病率为5%～15%[3],其严重程度取决于吻合血管的类型、范围及分流发生的时间。单卵双胎中75%为单绒毛膜胎盘,而TTTS几乎只发生于单绒毛膜双胎妊娠。多于95%以上的单绒毛膜双胎胎盘有1条以上的吻合血管,主要有3种类型:动脉动脉(AA)吻合,静脉静脉(VV)吻合,动脉静脉(AV)吻合。AA吻合和VV吻合是穿过绒毛板表浅的吻合,由胎盘动脉或静脉间压力梯度实现双向流动。AV吻合发生于胎盘绒毛小叶深部毛细血管水平,通常认为此吻合与TTTS的发生有关[4]。胎儿间动静脉输血是单向的,这将引起双胎间循环的不平衡,除非有浅部血管吻合供给血流补偿引起相反方向输血。计算机模型显示单向或不对称的双向血流导致血流动力学改变,和TTTS临床特征相一致[57]。AA吻合的保护性角色已被成像研究所验证,缺乏A A吻合将增加 TTTS的危险因素 (15%～61%,OR=8.6)[5]。从胎盘分流时间与发病严重程度关系来看,若血管吻合建立在28周以前,未治疗胎儿病死率达90%～100%,28周后围生儿病死率在40%～81%[8]。围生儿死亡主要是由于早产和胎儿宫内发育迟缓。

　　1.2 病理生理文学论文发表

　　传统的观点认为,TTTS中不断的输血供血造成悬殊的营养差异和血流动力血改变,而相继出现一系列表现,甚至衰竭死亡。供血儿除要满足自身需要外还要向受血儿输血,因此可能出现贫血,宫内生长受限,羊水过少等;有时因受血儿羊水过多,而被羊膜囊包裹悬挂在宫墙一侧形成“贴附儿”,极易造成心、脑损害,胎死宫内[9];出生后表现贫血,体质量轻,循环血量不足,低血压,发育迟缓甚至休克死亡。

　　受血儿则相反,不断地接受供血儿的输血,体内循环血量负荷过重,出现多血征,血液粘滞度高,血压高,心脏肥大,皮肤皮下水肿,羊水过多;出生后皮肤颜色较红,严重者皮肤暗红或紫红,体质量相对重,充血性心力衰竭,高胆红素血症及胆红素脑病。

　　现有一些与传统观点不同的研究:Bajoria等[10]发现胎儿出生体质量与胰岛素样生长因子(IGFⅡ)呈正相关,与胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPⅠ)呈负相关,认为是IGF的偏差造成胎儿的异常而不是双胎间输血造成的供血儿宫内生长受限;Bajoria等[11]发现受血儿羊水指数与人脑利尿多肽及内皮素1呈正相关;Kilby等[12]发现供血儿肾脏虽小于受血儿,但肾皮质成熟程度并没有明显差别,肾小球旁体增生并且分泌足够的肾素,使肾血管收缩,致少尿及羊水过少发生。增加的肾素血管紧张素Ⅱ通过胎盘吻合通路抑制受血儿肾素合成,进而增加受血儿肾血流量,致多尿,羊水过多。故认为肾素血管紧张系统改变是TTTS发生的原因。

　　2 诊断文学论文发表

　　TTTS诊断分为产前诊断和产后诊断,产前诊断主要靠超声检查,产后诊断主要靠胎盘病理检查和临床表现。

　　2.1 产前超声诊断

　　TTTS产前超声诊断的标准目前不统一,建议从以下几方面考虑:①单绒毛膜双羊膜囊双胎(当绒毛膜分辨不清时规定双胎为同性别、单胎盘、一薄层分隔膜);②两个羊膜囊体积有差异,受血儿羊水过多,最大羊水深度≥8 cm,膀胱充盈;供血儿羊水过少,最大羊水深度≤2 cm,不见膀胱[13];③存在两个完全分开的、在体积或血管数目上完全不同的脐血管;④单胎盘不同绒毛的分叶供应着两根脐带的血供;⑤一胎儿有水肿或充血性心力衰竭的表现,某一脏器或肢体栓塞,坏死或器官功能损害或消失[14];⑥两胎儿双顶径差≥5 mm,腹围差≥20 mm,股骨长差≥5 mm,估计体重差≥20%[15]。以上前五项符合至少两项,可以产前诊断TTTS,第六项作为参考项。另有Bajoriia等[16]将分割膜厚度详细规定为<2.0 mm,并规定两胎儿出生体质量差异≥15%,妊娠18周时正常双胎羊水指数AFI≤24 cm,当出现以下情况:羊水过多AFI≥40 cm;羊水过少AFI≤2 cm则诊断TTTS.欧盟标准[17]则为:①确诊为单绒毛膜;②妊娠周数小于26周;③受血儿羊水过多,小于20周时,羊水最大垂直暗区>8 cm;21～26周时羊水最大垂直暗区>10 cm且有胀大膀胱;供血儿羊水少,羊

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